人体是如何控制排尿的？
排尿是一种复杂的反射过程，经常在高级中枢控制下进行。
当膀胱内尿量充盈到一定程度时（~ml），膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。冲动沿盆神经传入，到达骶部脊髓的初级排尿中枢；该中枢被兴奋后，膀胱被充胀的信息一部分可上传至大脑皮层，另一部分经盆神经传出，引起膀胱逼尿肌收缩，完成一次排尿反射。
但排尿反射开始时还不够强，须反复进行促使排尿反射一再加强，导致逼尿肌反射性地进一步收缩，使收缩持续到膀胱内尿液被排空为止。此外，尿液进入尿道时，又刺激尿道的感受器，通过骶部脊髓中枢而反射性地抑制了阴部神经的传出冲动，使尿道外括约肌松弛，于是尿液被强大的膀胱内压驱出。
婴儿与成人排尿为什么不一样？
婴儿的膀胱一旦充盈时，就会马上排尿，但是，对于青少年和成年人来说，有了尿意不一定就排尿？因为还得考虑场合，比如在上课，就得控制排尿。这说明了什么？
成年人的排尿受大脑的主观控制，在没有合适的场所或时机时，能够主观控制而继续憋尿，抑制排尿；又如，为避免在某种不便中途排尿的场合，也可在膀胱充盈不足时有意识主动去排尿；也可以随意中断排尿。
骶部脊髓的排尿中枢是排尿反射的初级中枢。在人体内，初级中枢经常受延髓、脑干、下丘脑及大脑皮质等上级中枢的控制和调节。
婴幼儿由于大脑功能发育尚未完善，对下位初级中枢的抑制能力较弱，故排尿次数多或有遗尿现象。随着大脑功能逐渐发育完善，对排尿的控制也将逐渐完善。老年人常由于皮质功能衰退而出现随意控制排尿能力减弱，常发生尿频、或尿失禁现象。
排反射及PET-CT检查发现的排尿调控的中枢区域
什么是尿失禁？
尿失禁是指尿液不受主观控制而自尿道口处点滴溢出或流出的症状。如果偶有溢尿现象，不能算作病态，如果尿失禁比较频繁的发生或溢尿现象明显者，就是病理现象。
尿失禁在女性患者中非常普遍，通常与老龄化过程有关，但是各年龄层的女性都有可能受其影响。国内北京、广州地区调查发现：女性尿失禁发病率为40—50%。多数没有认为这是疾病，且又羞于启齿，医院就诊，随着时间的延长，尿失禁的程度逐步加重，引起许多并发症，严重影响身心健康。
真性尿失禁
又称完全性尿失禁，指尿液连续从膀胱中流出，膀胱呈空虚状态。常见的原因为外伤、手术或先天性疾病引起的膀胱颈和尿道括约肌的损伤。还可见于女性尿道口异位、膀胱阴道瘘等。
充溢性尿失禁
又称假性尿失禁，指膀胱功能完全失代偿，膀胱过度充盈而造成尿不断溢出。是由于下尿路有较严重的机械性（如前列腺增生）或功能性梗阻引起慢性尿潴留，当膀胱内压上升到一定程度并超过尿道阻力时，尿液不断地自尿道中滴出。该类患者的膀胱呈膨胀状态。
无阻力性尿失禁
无阻力性尿失禁是由于尿道阻力完全丧失，膀胱内不能储存尿液，患者在站立时尿液全部由尿道流出。
反射性尿失禁
反射性尿失禁是由完全的上运动神经元病变引起，排尿依靠脊髓反射，患者不自主地间歇排尿（间歇性尿失禁），排尿没有感觉。
急迫性尿失禁
急迫性尿失禁可由部分性上运动神经元病变或急性膀胱炎等强烈的局部刺激引起，患者有十分严重的尿频、尿急症状。由于强烈的逼尿肌无抑制性收缩而发生尿失禁。通常继发于膀胱的严重感染。
压力性尿失禁
压力性尿失禁是当腹压增加时（如咳嗽、打喷嚏、上楼梯或跑步时）即有尿液自尿道流出。引起该类尿失禁的病因很复杂，需要作详细检查。[1]主要见于女性，特别是多次分娩或产伤者，偶见于尚未生育的女子。
神经源性尿失禁
神经源性尿失禁(反射性尿失禁)支配膀胱的神经病变或损伤引起尿失禁。常见于下半身感觉障碍的患者。当正常的神经冲动不能在脊髓的排尿中枢和大脑之间传递时就会发生反射性尿失禁。排尿像小孩的泌尿系统一样通过脊髓反射来控制。
当脊髓受到损伤时如截瘫、脊柱裂，或者当发生癌症、帕金森症、中风、多发性硬化病等病变时就会出现反射性尿失禁。反射性尿失禁病人感觉不到尿意，排尿没有信号因此病人不能赶到厕所。尿量为中等到大量。尿套和尿袋可以用于护理男性反射性尿失禁病人，而间歇性导尿管和吸收尿液的用品则可用于男、女性病人。
神经源性膀胱功能障碍
是一类由于神经系统病变导致膀胱和∕或尿道功能障碍（即储尿和∕或排尿功能障碍）进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称。
焦虑容易引起尿频、尿急？
人体在焦虑的状态下，交感神经和自主神经往往高度紧张，当膀胱中存在少量尿液时，也可产生明显的尿意，使得逼尿肌在充盈和贮尿期出现不随性收缩，产生老想排尿和排出不畅的症状。现代有些人工作压力大，常感到时间不够用，晚上也常加班，一个晚上要排尿10多次，睡眠也受了很大影响，以为得了尿路感染或前列腺炎，去医院检查，什么问题也没发现。这类尿频尿急，可能是焦虑在躯体上的表现形式。
医学上，焦虑常以躯体不适的形式表现出来，如不明原因的头昏、食欲下降、心慌、全身游走性疼痛等，称为情绪的躯体化表现，焦虑不仅可以单独出现，也可以伴发躯体疾病同时出现，经常会有心慌，出汗，手抖，恶心，呕吐，腹泻，尿频，尿急等植物神经功能紊乱的表现。
这类患者要注意放松心情、调整睡眠、适当应用改善睡眠药物或抗焦虑药物，既可改善睡眠又可改善焦虑情绪。
膀胱过度活动症（OveractiveBladder，OAB）
是一种以尿急症状为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁，其明显影响患者的日常生活和社会活动，已成为困扰人们的一大疾病。
近年来随着我国进入老龄化社会，以及糖尿病与神经系统损害性疾病的增长，由此继发的相关疾病——膀胱过度活动症的发生率也逐年上升。根据年发表的数据：我国OAB的总体患病率为6.0%，其中40岁以上人群的患病率为11.3%，即每10人中就至少有1人患有OAB。虽然该疾病并非致命性疾病，但往往对患者的身心健康和生活质量带来了严重的影响。
OAB是一种以尿急症状为特征的综合征，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁；尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动，也可为其他形式的尿道--膀胱功能障碍。
其病因尚不明确，与以下四点可能相关：1.逼尿肌不稳定由非神经源性因素所致，储尿期逼尿肌异常收缩引起相应的临床症状。2.膀胱感觉过敏在较小的膀胱容量时即出现排尿欲。3.尿道及盆底肌功能异常。4.其他原因如精神行为异常，激素代谢失调等。
正常膀胱过度活动的膀胱
临床表现：典型症状主要包括尿急、日间尿频、夜尿和急迫性尿失禁。尿频为一种主诉，指患者自觉每天排尿次数过于频繁。在主观感觉的基础上，成人排尿次数达到：日间不少于8次，夜间不少于2次，每次尿量低于ml时考虑为尿频。
治疗：
1.行为治疗
（1）膀胱训练：通过膀胱训练，抑制膀胱收缩，增加膀胱容量。训练要点是白天多饮水，尽量忍尿，延长排尿间隔时间；入夜后不再饮水，勿饮刺激性、兴奋性饮料，夜间可适量服用镇静安眠药物以安静入睡。治疗期间记录排尿日记，增强治愈信心。
（2）生物反馈治疗：应用生物反馈治疗仪，将这些体内信息放大，为患者所利用，学会将这些平时未加注意的信息纳入意识控制之下，主动进行排尿或控制排尿。置入肛门或阴道内的反馈治疗仪以声、光、图像等形式，记录膀胱的活动，当患者出现逼尿肌无抑制性收缩或不稳定收缩时，仪器即发出特定的声、光、图像等信息，使患者能直接感知膀胱活动并有意识地逐渐学会自我控制，达到抑制膀胱收缩的目的。
（3）盆底肌训练：通过生物反馈或其他指导方法，患者可学会通过收缩盆底肌来抑制膀胱收缩以及其他抑制尿急的策略。
（4）其他行为治疗：如镇静、催眠疗法等。
2.药物治疗
（1）M受体拮抗剂：逼尿肌的收缩通过激动胆碱能（M受体）介导，M受体拮抗剂可通过拮抗M受体，抑制逼尿肌的收缩，改善膀胱感觉功能，抑制逼尿肌不稳定收缩可能，因此被广泛应用于治疗OAB。一线药物有托特罗定（舍尼亭）、曲司氯胺、索利那新（卫喜康）等，其他药物有奥昔布宁、丙哌唯林、普鲁苯辛等。
M受体拮抗剂抑制膀胱逼尿肌不自主收缩，从而延迟排尿。尽管疗效确切，但是该类药物个体选择性较大，且有一些相关的副作用，如对于未经控制的青光眼，严重的尿潴留，存在该类药物过敏史以及巨结肠的患者，是禁用人群。
（2）镇静、抗焦虑药排尿有关的神经递质包括γ-氨基丁酸、5-羟色胺、多巴胺和谷氨酸等。最常用的是丙米嗪，不仅有抗胆碱及拟交感作用，还可能有中枢性抑制排尿反射的作用。另一抗抑郁药物度洛西汀，通过抑制中枢对5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，增加尿道外括约肌张力。
（3）钙通道阻断剂维拉帕米、硝苯地平等可通过阻滞细胞外钙离子内流从而抑制膀胱逼尿肌的收缩；钾离子通道开放剂则通过增加钾离子外流，引起细胞膜超极化，使平滑肌松弛。
（4）其他药物前列腺素合成抑制剂（吲哚美辛）、黄酮哌酯等。
3.中医药治疗
近年来，中医药被尝试用于OAB的治疗和辅助治疗，其疗效确切，不良反应小，愈来愈被医生重视。包括中药疗法、针灸疗法、按摩疗法、膀胱冲洗疗法、直肠用药、外治法、熏香疗法等。
4.外科治疗
外科治疗仅用于严重低顺应性膀胱、膀胱容量过小，且危害上尿路功能、经其他治疗无效者。包括逼尿肌横断术、自体膀胱扩大术、肠道膀胱扩大术、尿流改道术。
5.其他治疗
包括A型肉毒素膀胱逼尿肌多点注射，其对严重的逼尿肌不稳定具有疗效。也可膀胱灌注透明质酸酶或辣椒辣素，这些物质可参与膀胱感觉传入，灌注后降低膀胱感觉传入，对严重的膀胱感觉过敏者可试用。神经调节，骶神经电调节治疗对尿频、尿急及急迫性尿失禁患者有效。
参与调控排尿储尿的受体与神经递质
β3受体激动剂——OAB治疗新药
新近研究表明β3受体激动剂对于缓解膀胱过度活动同样有效，它可以促进膀胱逼尿肌舒张，增加储尿量，从而减少排尿次数，改善尿频、尿急和尿失禁等主要症状。
米拉贝隆缓释片（商品名：贝坦利?）是目前唯一一个用于膀胱过度活动症（OAB）治疗的β3受体激动剂。超过名膀胱过度活动症（OAB）患者接受治疗，可显著改善24小时排尿次数和24小时尿失禁发作次数，并对尿急发作次数、夜尿、平均每次排尿量、生活质量等有不同程度的改善。12个月长期治疗相关研究，也显示了较好的疗效和依从性。
米拉贝隆缓释片优点是不影响膀胱排空，不易造成急性尿潴留；可有效改善OAB患者尿频、急夜、尿失禁等各项症状；并且使用方便灵活；安全性良好；不良反应少，为广大患者带来了福音。
什么是尿潴留？
膀胱内积有大量尿液而不能排出，称为尿潴留。引起原因很多，可分为阻塞性和非阻塞性两类。
阻塞性尿潴留的病因有前列腺增生、尿道狭窄、膀胱或尿道结石、肿瘤等疾病、阻塞了膀胱颈或尿道而发生尿潴留。
非阻塞性尿潴留即膀胱和尿道并无器质性病变，尿潴留是由神经或肌源性因素导致排尿功能障碍引起的。如脑肿瘤、脑外伤、脊髓肿瘤、脊髓损伤、周围神经疾病以及手术和麻醉等均可引起尿潴留。
按病因可分为梗阻性、神经性和肌源性。
1.梗阻性因素：机械性梗阻（如尿道狭窄、血块或结石堵塞）或动力性梗阻（如α-肾上腺素能活性增加，前列腺炎症）导致的尿流阻力增加。
2.神经性因素：膀胱感觉或运动神经受损（如盆腔手术，多发性硬化，脊髓损伤，糖尿病等引起）。
3.肌源性因素：膀胱过度充盈（如麻醉，饮酒过量）。
关于前列腺增生治疗的一些新进展
PDE5抑制剂
希爱力（Cialis，通用名：他达拉非）是全球第一个长效PDE5抑制剂。研究发现，5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5i)是一种能通过抑制下尿路和生殖器海绵体的PDE5酶活性，缓解下尿路平滑肌张力、改善下尿路和生殖器的血液循环，从而缓解下尿路症状(LUTS)，同时改善勃起功能的药物。
年8月他达拉非治疗勃起功能障碍合并良性前列腺增生的症状和体征(简称“ED合并BPH”)新适应症在中国正式获批上市。
良性前列腺增生(BPH)是中老年男性常见疾病之一，且随全球人口老龄化发病日渐增多。
ED与BPH都是影响中老年男性生活质量的常见慢性疾病，近年来，越来越多的研究表明两者在病理生理机制上具有相关性。很多BPH患者合并勃起功能障碍(ED)；下尿路症状(LUTS)是BPH的主要临床症状，多表现为如尿频、尿急、尿无力、夜尿、排尿时间延长等。
美国食品和药物管理局（FDA）批准希爱力治疗良性前列腺增生（BPH）的症状与体征，以及用于治疗BPH和勃起功能障碍（ED）同时存在的患者。希爱力于3年获准治疗ED。
在临床试验中，BPH男性服用5mg希爱力每日1次，与用安慰剂者相比，前者BPH症状有统计学显著性改善，IPSS总分减少。与用安慰剂者相比，同时患ED和BPH的男性服用5mg希爱力每日1次，其ED和BPH症状均显著改善，但不推荐用于正在服用硝酸酯类（如硝酸甘油）的病人，因二者联用可引起血压下降；与α阻滞剂联合治疗BPH时，也要注意血压下降的风险。
α受体阻滞剂
其作用原理是激活作用于平滑肌上的α受体，使前列腺平滑肌、尿道平滑肌、膀胱颈平滑肌松弛，排尿通畅。因为前列腺增生产生的排尿困难、排尿次数多有两种力量，一种力量叫机械性梗阻，是前列腺体积增大对尿道挤压，增加排尿阻力；另外一种叫动力性梗阻，是前列腺内部平滑肌张力增加，使排尿阻力增加。α受体阻滞剂主要解决前列腺增生动力性梗阻，使平滑肌松弛、排尿阻力减小，缓解排尿困难症状，也可以减少排尿次数。
常见的代表药物有多沙唑嗪（可多华）、坦索罗辛（哈乐），特拉唑嗪、阿夫唑嗪等，这类药物的主要作用机理就是降低膀胱颈以及前列腺表面平滑肌的张力，减少尿道阻力，改善患者的排尿功能。如果α受体治疗效果一般，可以增加5α-还原酶抑制剂，联合使用。
5α-还原酶抑制剂
5α-reductase是一类通过抑制5α-还原酶的活性，减少DHT生成，是治疗雄激素依赖性疾病的有效手段，也是前列腺增生症非手术治疗的主要途径。
5α-还原酶的功能为催化睾酮(T)转化为二氢睾酮(DHT)，当DHT在前列腺和皮肤内积累到高水平后会引起许多病理变化，如良性前列腺增生症（BHP）、痤疮、男性秃发、女性多毛等。
非那雄胺（保列治）可以使血清二氢睾酮的浓度降低65%-70%，使前列腺中二氢睾酮浓度降低85%-90%。经非那雄胺治疗后，前列腺上皮细胞的凋亡和萎缩会使前列腺缩小，但对基质细胞影响不大。其安全性和有效性经过了长期的临床验证。一项名为“Porcsar长期有效性和安全性研究”的随机双盲对照临床研究，观察了例患者接受非那雄胺(一日5mg)或安慰剂治疗48个月的结果。治疗组患者前列腺体积缩小18%，可观察到患者症状出现具有统计学意义的显著改善。结果提示，非那雄胺可逆转疾病进程，且疗效可以持续数年，还可显著降低急性尿潞留的发生。
5α-还原酶抑制剂（5αR）作用示意图
关于前列腺增生症、前列腺癌、结石的外科治疗方法，可参阅本