目前针对银屑病免疫发病环节出现了许多靶向生物制剂，包括单克隆抗体、融合蛋白、重组人源细胞因子或生长因子。目前被美国食品药品管理局批准的有６种，根据其作用机制可分为：抑制Ｔ细胞活化制剂，阿法西普、依法利珠单抗；ＴＮＦ－α阻断剂，英夫利昔单抗、阿达木单抗、依那西普；抗ＩＬ１２／ＩＬ２３，乌斯奴单抗。本文小编将带大家认识一下这6大生物制剂的作用机制。
抑制Ｔ细胞活化制剂1阿法西普;作用机制：由于其结构中具有可溶性的ｐ７５ＴＮＦ受体，依那西普可以竞争性地抑制ＴＮＦ－α与细胞膜表面的受体结合，使ＴＮＦ－α的生物学活性丧失，它还可以和ＴＮＦ－β结合，后者与ＴＮＦ－α具有相似的生物学活性［６］。依那西普还能结合淋巴毒素（ＬＴ）α３、ＬＴα１β２、ＬＴα２β１等多种淋巴毒素，并降低患者外周血中ＩＬ－２３、ＩＬ－１７、ＩＬ－２２等重要炎症介质的水平。
2依法利珠单抗：作用机制：针对ＣＤ１１ａ的人源化单克隆ＩｇＧ１抗体，与ＬＦＡ－１的亚单位ＣＤ１１ａ结合，阻断ＬＦＡ－１与抗原递呈细胞、血管内皮细胞和活化的角质形成细胞上ＩＣＡＭ的结合，阻断Ｔ细胞活化的第二信号以及Ｔ细胞迁移到外周皮肤组织。
3依那西普作用机制：由于其结构中具有可溶性的ｐ７５ＴＮＦ受体，依那西普可以
竞争性地抑制ＴＮＦ－α与细胞膜表面的受体结合，使ＴＮＦ－α的生物学活性丧失，它还可以和ＴＮＦ－β结合，后者与ＴＮＦ－α具有相似的生物学活性。依那西普还能结合淋巴毒素（ＬＴ）α３、ＬＴα１β２、ＬＴα２β１等多种淋巴毒素，并降低患者外周血中ＩＬ－２３、ＩＬ－１７、ＩＬ－２２等重要炎症介质的水平。
ＴＮＦ－α阻断剂4英夫利西单抗作用机制：英夫利西单抗可与ＴＮＦ－α的可溶形式和透膜形式以高亲和力结合，抑制ＴＮＦ－α与受体结合，从而使ＴＮＦ失去生物活性。但该药并不抑制ＴＮＦ－β的活性。研究表明英夫利西单抗使ＴＮＦ－α的下列生物活性受到抑制：产生致炎细胞因子，如ＩＬ－１和ＩＬ－６；增加内皮层通透性和内皮细胞及白细胞表达粘附分子以增强白细胞迁移；活化嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的功能活性；诱生急性期反应物和其它肝脏蛋白质以及诱导滑膜细胞和／或软骨细胞产生组织降解酶。
5阿达木单抗:作用机制：阿达木单抗可与ＴＮＦ－α的可溶形式和透膜形式以高亲和力结合，通过阻断ＴＮＦ与ｐ５５和ｐ７５细胞表面ＴＮＦ受体的相互作用而消除其生物学功能。该药还能在补体的参与下溶解表达ＴＮＦ的细胞。另外，阿达木单抗还可以下调其他促炎因子（如ＩＬ－６、ＩＬ－８和粒细胞集落刺激因子）的表达。
抗ＩＬ１２／ＩＬ２３：6乌司奴单抗作用机制：Ustekinumab可与IL-12和IL-23的p40亚单位结合，抑制IL-12/IL-23的生物活性。可阻断幼稚T淋巴细胞向Th1及Th17分化。
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