粪外观(fecalappearance)
(一)简述
正常人的粪便色泽为黄褐色，婴儿为黄色，均为柱状软便。粪便的颜色主要受粪胆素影响，当摄入混合性食物时，则呈黄褐色;婴儿的粪便为黄色，主要缘于婴儿的胆色素代谢功能尚未完全。粪便有臭味，有少量黏液但肉眼不可见。
影响粪便色泽的主要因素如下。
(1)饮食
肉食者粪便为黑褐色，绿叶菜食者粪便为暗绿色，食用巧克力、咖啡者粪便为酱色，食用西红柿、西瓜者粪便为红色，食用黑芝麻者粪便为无光泽的黑色。
(2)药物
口服药用炭、铋制剂、铁制剂、中草药者粪便可呈无光泽的灰黑色，服用大黄、番泻叶等中药者大便呈黄色。另服用：
①解热镇痛药，保泰松、羟基保泰松可使大便变红或黑色;水杨酸钠可使大便成为红至黑色;
②抗生素，利福平可使大便变成橘红至红色;
③抗凝血药，华法林、双香豆素、双香豆素乙酯、醋硝香豆素(新抗凝)可使大便变红。
(二)临床意义
(1)稀糊状或水样粪便
常由肠蠕动亢进、水分吸收不充分所致，见于各种肠道感染性或非感染性腹泻，或急性胃肠炎;若出现大量的黄绿色稀便并含有膜状物则应考虑伪膜性肠炎;大量稀水便也可见于艾滋病患者肠道孢子虫感染。
(2)米泔水样便
由肠道受刺激，大量分泌水分所致，见于霍乱、副霍乱等。
(3)黏液便
由肠道受刺激分泌黏液过多所致，见于小肠炎症(黏液混于粪便中)、大肠炎症(黏液附着于粪便表面)。
(4)冻状便
主要见于过敏性肠炎、慢性菌痢等。
(5)脓血便
为下段肠道疾病的表现，主要见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、直肠或结肠癌、阿米巴痢疾(以血为主，呈暗红果酱色)。
(6)乳凝块便
为脂肪或酪蛋白消化不良的表现，常见于儿童消化不良。
(7)鲜血便
主要见于痔疮、肛裂、息肉等下消化道出血等。
(8)柏油便
粪便黑色有光泽，为上消化道出血(50m1)后，红细胞被消化液消化所致，如粪便隐血强阳性，可确定为上消化道出血等。
(9)白陶土便
由于胆汁减少或缺乏，使粪胆素减少或缺乏，见于各种病因的阻塞性黄疸。
(10)细条便
为直肠狭窄的表现，主要见于直肠癌。
粪隐血(fecaloccultbloodtest)
(一)简述
一般情况下，粪便中无可见红细胞，结果通常为阴性。
参考范围：阴性
(一)临床意义
在病理情况下，粪隐血可见于：
(1)消化道溃疡
胃、十二指肠溃疡患者的隐血阳性率可达55%～77%，可呈间歇性阳性，虽出血量大但非持续性。
(2)消化道肿瘤
胃癌、结肠癌患者的隐血阻性率可达87%～95%，出血量小但呈持续性。
(3)其他疾病
肠结核、克隆病、溃疡性结肠炎;全身性疾病如紫癜、急性白血病、伤寒、回归热、钩虫病等;对老年人则有助于早期发现消化道恶性肿瘤。
粪胆原(stercobilinogen)
(一)简述
粪胆原大部分在结肠被氧化为尿胆素而被排出体外，正常粪便中检查呈阳性反应。但在测定中应结合粪胆素、尿胆原、尿胆红素定性实验及血胆红素等，以有效鉴别诊断黄疽的性质。
参考范围：阳性
(二)临床意义
1.粪胆原增加
在溶血性黄疸时明显增加;也可见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症。
2.粪胆原减少
在阻塞性黄疸时明显减少;在肝细胞性黄疸时可增加或减少。
粪便细胞显微镜检查(microscopicexaminationoffecescell)
(一)简述
粪便的显微镜检查主要对有形细胞、原虫、真菌、寄生虫卵进行观察，以便了解整个消化道及器官的功能或病理状态。
参考范围：
红细胞：无
白细胞：无或偶见
上皮细胞：偶见
细菌：正常菌群
真菌：少量
寄生虫卵：无致病性虫卵
(二)临床意义
(1)白细胞增多
见于肠道炎症(常伴有脓细胞)，如细菌性痢疾(以中性粒细胞增多为主)、溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、出血性肠炎和肠道反应性疾病(还可伴有嗜酸性粒细胞和浆细胞增多)。
(2)红细胞
见于痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌等。细菌性痢疾时常有红细胞散在，形态较完整;阿米巴痢疾时红细胞则成堆且被破坏。
(3)吞噬细胞增多
主要见于急性肠炎和痢疾(可与脓细胞同时出现)。在急性出血性肠炎，有时可见多核巨细胞。
(4)上皮细胞
为肠壁炎症的特征，如结肠炎、伪膜性肠炎。
(5)真菌
大量或长期应用广谱抗生素，引起真菌的二重感染，如白色念珠菌致病常见于菌群失调，普通酵母菌大量繁殖可致轻度腹泻。
肝功能血清学检查
肝脏是人体内最大的实质性腺体，具有十分重要和复杂的生理功能。首先是人体内各种物质代谢和加工的中枢，把门静脉从肠道吸收来的营养物质进行加工，变成人体内自己的成分供应全身，并将多余的物质加以贮存，如糖、蛋白质、脂肪;又把动脉血带来的代谢产物进行加工利用，或把不能利用的加以处理，再由肾脏或胆道排泄，以此维持和调节人体内环境的稳定、水电解质平衡和血容量的稳定。
其次，肝脏还有生物转化和解毒功能，所有进入人体的药物或毒物等，都会在肝脏发生氧化、还原、水解、结合等化学反应，不同程度地被代谢，最后以原型药或代谢物的形式排出体外。
由于肝细胞不断地从血液中吸取原料，难以避免遭受有毒物质或病毒、毒素和寄生虫的感染或损害，轻者丧失一定的功能，重者造成肝细胞坏死，最后发展为肝硬化、肝癌及肝功能衰竭，甚至发生肝性脑病。肝功能检查指标在临床上具有十分重要的意义。此外，乙型肝炎血清学(表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体)对乙型肝炎的诊断、鉴别及预后也有较大的价值。
血清丙氨酸氨基转移酶(ALT,GPT)
(一)简述
丙氨酸氨基转移酶是一组催化氨基酸与α酮酸间氨基转移反应的酶类，旧称谷丙转氨酶(GPT)，主要存在于肝肾、心肌、骨骼肌、胰腺、脾肺、红细胞等组织细胞中，同时也存在于正常体液如血浆、胆汁、脑脊液、唾液中。当富含ALT的组织细胞受损时，ALT从细胞释放增加，进入血液后导致ALT活力上升，其增高的程度与肝细胞被破坏的程度呈正比。
参考范围：
速率法
成人：40U/L
(二)临床意义
ALT的测定可反映肝细胞损伤程度。ALT升高常见于以下疾病：
(1)肝胆疾病
传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓疡、脂肪肝、梗阻性黄疸、胆汁淤积或淤滞、胆管炎、胆囊炎。其中慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌可见ALT轻度上升或正常。
(2)其他疾病
急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭所致肝脏淤血，以及骨骼肌病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克等。
服用有肝毒性的药物或接触某些化学物质，如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸、氨苄西林、利福平、四氯化碳、乙醇、汞、铅、有机磷等亦可使ALT活力上升。常见可致ALT活力上升的其他药物主要有：
①抗生素，四环素、利福平、林可霉素、克林霉素、羧苄西林、苯唑西林、氯唑西林、多粘菌素、头孢呋辛、头孢美唑、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、拉氧头孢、头孢地嗪、伊米配能/西司他丁等均偶可引起血清AST或ALT升高。尤其红霉素类的酯化物可致肝毒性，常在用药后l0～12日出现肝肿大、黄疸、AST或ALT升高等胆汁淤积表现。其中依托红霉素对肝脏的损害比红霉素大，主要表现为AST或ALT升高。
②抗真菌药，氟康唑、伊曲康唑等可致血清AST一过性升高。灰黄霉素大剂量时有肝毒性，可见AST或ALT升高，个别人出现胆汁淤积性黄疸。酮康唑偶可发生肝毒性，表现为乏力、黄疽、深色尿、粪色白、疲乏、AST及ALT一过性升高，另有引起急性肝萎缩而致死的报道。
③抗病毒药，阿昔洛韦、泛昔洛韦可致ALT及AST升高;
④血脂调节药，应用HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类血脂调节药)连续l年以上者有2%～5%可观察到无症状的AST及ALT异常。
血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartatetransaminase,AST,GOP)
(一)简述
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)同样是体内最重要的氨基转移酶之一，催化L-天门冬酸与α-酮戊二酸间氨基转移反应，旧称谷草转氨酶(GST)。AST主要存在于心肌、肝肾、骨骼肌、胰腺、脾肺、红细胞等组织细胞中;同时也存在于正常人血浆、胆汁、脑脊液及唾液中。当富含AST的组织细胞受损时，细胞通透性增加，AST从细胞释放增加，进入血液后导致AST活力上升。
参考范围：
速率法
成人：40U/L
(一)临床意义
AST的测定可反映肝细胞损伤程度。AST升高常见于以下疾病：
(1)心肌梗死
心梗时AST活力最高，在发病后6～8小时AST开始上升，l8～24小时后达高峰。但单纯心绞痛时，AST正常。
(2)肝脏疾病
传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓疡、脂肪肝、梗阻性黄疸、肝内胆汁淤积或淤滞、胆管炎、胆囊炎等。在急性或轻型肝炎时，血清AST升高，但升高幅度不如ALT，AST/ALT比值1;如在急性病程中该比值明显升高。在慢性肝炎尤其是肝硬化时，AST上升的幅度高于ALT，故AST/ALT比值测定有助于肝病的鉴别诊断。
(3)其他疾病
进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、肾炎、胸膜炎、急性胰腺炎、钩端螺旋体病、肌肉挫伤、坏疽、溶血性疾病。
(4)用药
服用有肝毒性的药物时，具体与ALT类同。
血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)
(一)简述
血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)又称γ-谷氨酰转肽酶，是将肽或其他化合物的γ-谷氨酰基转移至某些γ-谷氨酰受体上的酶。γ-GT主要存在于血清及除肌肉外的所有组织中，如肾、胰、肝、大肠、心肌组织中，其中以肾脏最高。
参考范围：
速率法
男性≤50U/L
女性≤30U/L
(二)临床意义
γ-GT升高见于：
(1)肝胆疾病
肝内或肝后胆管梗阻者血清γ-GT上升最高，可达正常水平的5～30倍，γ-GT对阻塞性黄疸性胆管炎、胆囊炎的敏感性高于碱性磷酸酶，原发性或继发性肝炎患者的γ～GT水平也高，且较其他肝脏酶类上升显著;传染性肝炎、脂肪肝、药物中毒者的γ-GT中度升高，一般为正常参考值的2～5倍;酒精性肝硬化、大多数嗜酒者γ-GT值可升高。
慢性肝炎、肝硬化γ-GT持续升高，提示病情不稳定或有恶化趋势;而逐渐下降，则提示肝内病变向非活动区域移行。原发性肝癌时，血清γ-GT活性显著升高，特别在诊断恶性肿瘤者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。
(2)胰腺疾病
急、慢性胰腺炎，胰腺肿瘤可达参考上限的5～15倍。囊纤维化(胰纤维性囊肿瘤)伴有肝并发症时γ-GT值可升高。
(3)其他疾病
脂肪肝、心肌梗死、前列腺肿瘤。
(4)用药
抗惊厥药苯妥英钠、镇静药苯巴比妥或乙醇常致γ-GT升高。
血清碱性磷酸酶(ALP)
(一)简述
碱性磷酸酶为一组单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，其中以骨、肝、乳腺、小肠、肾脏的浓度较高。碱性磷酸酶可催化磷酸酯的水解反应，并有转移磷酸基的作用。当上述器官病变时，此酶的活性增强。
参考范围：
速率法
女性：l～12岁U/L
大于l5岁40～U/L
男性：l～12岁U/L
12～l5岁U/L
大于25岁40～U/L
(二)临床意义
碱性磷酸酶增高可见于：
(1)肝胆疾病
阻塞性黄疸、胆道梗阻、结石、胰腺头癌、急性或慢性黄疽性肝炎、肝癌、肝外阻塞。
(2)骨骼疾病
骨损伤、骨疾病、变形性骨炎症(Paget病)，使成骨细胞内有高度的ALP释放人血，如纤维骨炎、骨折恢复期、佝偻病、骨软化症、成骨不全等，因为ALP生成亢进，血清ALP或活性升高。
(3)用药
HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类血脂调节药)的不良反应，可导致ALP升高。
血清总蛋白、白蛋白和球蛋白(totalprotein,albumin,globulin)
(一)简述
血清总蛋白、γ-球蛋白、β-球蛋白均由肝脏细胞合成，总蛋白为白蛋白和球蛋白之和。血浆蛋白具有维持正常的血浆胶体渗透压、运输、机体免疫、凝血和抗凝血及营养等生理功能。
当肝脏受损时，血浆蛋白减少，在炎症性肝细胞破坏和抗原性改变时，可刺激免疫系统致γ一球蛋白比例增高，此刻总蛋白量变化不大，但白蛋白和球蛋白比值(A/G)会变小，甚至发生倒置。
为了反映肝脏功能的实际情况，在做血清总蛋白测定的同时，尚需要测定A/G比值，其结果以g/L表示。
参考范围：
总蛋白(TP)双缩脲法新生儿46～70g/L
成人60～80g/L
白蛋白溴甲酚氯法新生儿28～44g/L
成人35～55g/L
球蛋白20～30g/L
A/G比值l.5～2.5:1
(二)临床意义
1.血清总蛋白
(1)血清总蛋白增高
①各种原因脱水所致的血液浓缩：如呕吐、腹泻、休克、高热、肾上腺皮质功能减退等。
②血清蛋白合成增加：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。
(2)血清总蛋白降低
①各种原因引起的血清蛋白质丢失和摄入不足：营养不良、消化吸收不良。
②血清水分增加：可导致总蛋白浓度相对减少，如水钠潴留或静脉应用过多的低渗溶液。
③疾病：患有多种慢性消耗性疾病，如结核、肿瘤、急性大出血、严重烧伤、甲亢、慢性肾脏病变、肾病综合征、胸腹腔积液、肝功能障碍、蛋白质合成障碍。
血清总蛋白的参数常与白蛋白、球蛋白及血清蛋白电泳等指标综合分析。
2.白蛋白
白蛋白在肝脏合成，属于非急性时相蛋白，在维持血浆胶体渗透压、体内运输、营养方面均起着非常重要的作用。
(1)白蛋白浓度降低
①营养不良：摄入不足、消化吸收不良。
②消耗增加：多种慢性疾病，如结核、恶性肿瘤、甲亢;或蛋白丢失过多，如急性大出血、严重烧伤、慢性肾脏病变。
③合成障碍：主要是肝功能障碍，若持续低于30g/L，则提示有慢性肝炎或肝硬化。
(2)白蛋白浓度增高
见于严重失水而致的血浆浓缩。
3.球蛋白
球蛋白是多种蛋白质的混合物，增高主要以γ-球蛋白增高为主。
(1)球蛋白增高
①炎症或慢性感染性疾病：如结核、疟疾、黑热病、麻风病、血吸虫病、肝炎、亚急性心内膜炎。
②自身免疫性疾病：风湿热、红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化。
③骨髓瘤和淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症。
(2)血清球蛋白浓度降低
主要是合成减少，可见于：
①生理性减少：出生后至3岁。
②免疫功能抑制：如应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂。
③低γ-球蛋白血症。
4.A/G比值
A/G比值减少见于：
(1)A/G比值小于l，提示有慢性肝炎、肝硬化、肝实质性损害、肾病综合征。
(2)急性肝炎早期，白蛋白量可不变或稍低，γ-球蛋白量轻度增多，所以血清总蛋白量可以不变。此时白蛋白量仍高于球蛋白，因此A/G比值仍可正常。
A/G比值的动态变化，有助于观察病情的发展与预后，如病情恶化时，白蛋白逐渐减少，A/G比值下降;A/G比值持续倒置提示预后较差。
肝硬化和慢性肝炎时，血清白蛋白量减少，总蛋白量则视球蛋白量的改变而异。若球蛋白量正常，则总蛋白量减少，A/G比值正常或减少;若球蛋白量增多，则总蛋白量可正常或增加，A/G比值减少或低于1。
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