卵巢早衰(POF)是指卵巢功能衰竭所导致的40岁之前即闭经的现象。特点是原发或继发闭经伴随血促性腺激素水平升高和雌激素水平降低，并伴有不同程度的一系列低雌激素症状如:潮热多汗、面部潮红、性欲低下等。妇女的平均自然绝经年龄为50~52岁，绝经年龄存在着种族和地区分布的差异，但其绝对值相差不大。Coulam等总结例妇女的自然闭经情况，小于40岁的POF发生率为1%，小于30岁的POF发生率为1‰。原发闭经中POF占10%~28%，继发闭经中POF占4%~18%。徐苓等发现北京地区妇女POF发生率为1.8%。由此可见，POF在临床上并不少见。
遗传因素通过对家族史的仔细分析，家族性POF的发病率在不同的人群中报道分别为4%~31%，可见遗传因素在POF中占主要地位。X染色体的异常一直被公认为是引起POF的主要病因，随着分子生物学的进展，研究者们在常染色体上也发现了越来越多的与POF相关的候选基因。
1．X染色体异常：
（1）Turner综合征及X染色体微缺失Turner综合征是最常见的引起POF的明确病因，POF的发生率可达84%。其形成原因，可能是生殖细胞减数分裂时，性染色体不分离，至合子形成时缺失一条X染色体。临床表现除身矮、躯体畸形外主要表现为性幼稚如原发闭经、卵巢早衰、不孕及性功能低下，第二性征不发育。双侧卵巢呈条索状发育不良。X染色体结构异常导致的表型异常与缺失片段上含有的基因有关，但确切的基因型与表型的关系尚未明了。
（2）脆性X染色体综合征(fragileX,FRAXA)FRAXA的脆性部位位于X染色体长臂（Xq27.3）的FMR1基因的外显子1的5`非翻译区（UTR），通常在这个区域有少于60次（6-54次）的CCG重复序列，具有高度多态性。若这个重复序列达到60-次则定义为FRAXA前突变，也称为FRAXA的携带者，因为他们的后代容易把这种前突变的重复序列的重复次数扩大。若大于次则定义为完全突变，表现为脆性X染色体综合征。FMR1的基因表达局限在卵巢、大脑和睾丸。研究表明FRAXA的前突变对FMR1基因的转录和它的mRNA的翻译无影响。而FRAXA的完全突变则与FMR1启动子的甲基化和基因转录的终止有关，从而导致患者明显的精神损害（mentalretardationsyndrome）。在前突变的携带者中并没有明显的FRAXA综合征的临床症状，然而一些报告指出前突变与卵巢早衰相关，研究分两个方面，一个方面是分析携带前突变基因的人群，一个多中心的研究显示例FRAXA携带者中16%的患者为卵巢早衰。另一方面关于卵巢早衰的几个研究证明在POF中FRAXA携带者发生率(4.6%和6%)比普通人群高，并发现有家族POF史的FRAXA携带发生率（3/23和4/33）比散发POF的（3/和2/61）高。关于POF与FRAXA前突变的关系的分子机理目前还不清楚，可能的解释有FRAXA前突变对染色体上决定POF的区域有影响，或者POF和FRAXA的基因位点连接失衡，因为POF的位点（POF）在Xq26.1-q27与FRAXA的非常接近。但这并不能解释临床的一些特殊情况。另有研究发现前突变的CGG重复区域可以导致一种结合蛋白的亲合力改变，在卵巢上产生一种还不明确的有害的分子效应。确切的分子机理还有待于进一步的研究。[1-3]
（3）X染色体的POF候选基因
2．常染色体的各种相关基因：FSHR基因、Inhibin基因、FSHb基因、AIRE基因、FOXL2基因等的突变和半乳糖血症都可能与卵巢早衰相关
免疫因素自20世纪50年代开始，研究者发现9%-40%的POF患者合并其他内分泌腺体或系统的自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、甲状旁腺功能减退、类风湿性关节炎、特发性血小板减少性紫癜、糖尿病等。POF患者常合并2种或以上的自身免疫性疾病，所有伴随POF的自身免疫疾病中，甲状腺疾病是最常见原因，12-33%的POF患者能被检测出患有甲状腺疾病。18%的POF患者中，家族中存在遗传的甲状腺疾病，第二常见的是多腺体自身免疫疾病（PAGD，Addison’s病合并内分泌系统功能障碍），在PGADⅠ型中，POF发病率为17-50%，PGADⅡ型中，POF的发生率为3.6%-7%，PGADⅡ型中包括自身免疫性Addison’s病、甲状腺自身免疫和胰岛素依赖型糖尿病，还有其他如白斑、秃顶、慢性萎缩性胃炎、恶性贫血等，这些综合征自然病程变化多端，在发病前后都有可能出现POF的症状，如Addison病，POF通常比肾上腺症状要提早发生，Yan等筛查名核型正常的POF患者，通过相关指标的测定，32%免疫性POF，其中甲低占27%，Addison’s病和糖尿病占2.5%。
环境毒素手术直接切除双侧卵巢后其临床表现与卵巢早衰一致，但不属于卵巢早衰。有些手术虽未切除双侧卵巢但手术后易发生卵巢早衰，如：子宫切除、输卵管结扎或切除、子宫内膜异位症的保守或半根治手术、卵巢肿瘤剥除术或一侧卵巢切除术等。原因是这些手术损伤了卵巢周围的血液供应，或直接损伤了卵巢组织从而导致卵巢衰竭。所以进行手术操作时，应尽量保护正常的卵巢及其周围组织以减少损伤，从而达到保护卵巢功能的目的。
化疗药物的效果取决于它破坏快速分裂的细胞的能力。卵巢破坏的最初阶段涉及增生的颗粒细胞和卵泡膜细胞，它们是发育中卵泡的重要组成部分。其它的化疗药特别是烷化剂通过改变细胞DNA来破坏细胞，这种遗传物质的改变可能是第二阶段卵巢破坏（包括非增生始基卵泡）的原因。化疗后卵巢功能失调发展的主要预测因素包括患者年龄、剂量和药物类型。而闭经发生的时间和卵巢衰竭的可能性都是很难预测的。
放疗导致的卵巢衰竭主要与患者年龄和接受的剂量有关。卵巢放疗剂量≥cGy时几乎所有大于40岁的妇女都发生卵巢衰竭。盆腔放疗之前通过GnRHa垂体降调节抑制卵泡生长来保护卵巢功能的方法并没有在临床上证明有效。而通过手术将卵巢移出放疗区域却取得一些成功。
环境毒素引起卵细胞破坏可导致卵巢衰竭。吸烟是被研究最广泛的改变卵巢功能的毒素。一般来讲，吸烟者比不吸烟者早闭经。
症状1．闭经：分为原发闭经和继发闭经，继发闭经发生在40岁之前。通过对大样本的POF患者的调查发现闭经之前并没有特征性的月经异常的先兆。有的人是在规律的月经后突然闭经，有的是停避孕药或分娩以后闭经，有的则在闭经之前表现为月经周期及经期的紊乱。
2．不孕：部分患者因不孕就诊而发现卵巢早衰。不孕是卵巢早衰患者就诊和苦恼的主要原因。有原发不孕和继发不孕，所以建议有卵巢早衰家族史者应尽早计划怀孕。
3．低雌激素症状：原发闭经者低雌激素症状（潮热和/或性交困难等）少见（22.2%），如果有也大多与既往用过雌激素替代治疗有关，继发闭经者低雌激素症状常见（85.6%）。这与低雌激素症状是由雌激素撤退引起的理论相一致。这些低雌激素症状还包括萎缩性阴道炎和尿频、尿痛等萎缩性尿道炎。
4．伴发的自身免疫性疾病的表现：如Addison’s病、甲状腺疾病、糖尿病、红斑狼疮、类风湿性关节炎、白癜风和克隆病等。另外还有肾上腺功能不全的隐匿症状，如近期体重的减轻、食欲减退、不明确的腹部疼痛、衰弱、皮肤色素沉着加重和嗜盐。
5．卵巢功能间断的自然恢复：年Rebar等报道26例以单次FSH40IU/L诊断POF的患者，其中9例有卵泡功能，5例有排卵，1例妊娠。从而强调以单次FSH40IU/L作为卵泡衰竭的证据是错误的。随后的多个研究证实染色体正常的POF患者仍有间断的卵巢功能恢复（包括有2次或2次以上的FSH升高者）。阴道B超可发现30～40%的患者有卵泡结构，以血清Epg/mL为标准则50%患者有卵泡功能，以血清P3ng/mL为标准则20%患者有排卵。所以，卵巢早衰并不等于卵巢功能的完全丧失，短暂的或间断的卵巢功能的恢复是可能的。POF患者在确诊后仍有5%-10%的机会怀孕。
如何保护卵巢1、预防卵巢早衰
经常工作繁忙压力大、月经不调的女性，需要警惕卵巢早衰。要预防卵巢早衰应要保持心情愉快，少吃刺激性食物。女性长期情绪抑郁不舒，直接影响乳房和卵巢，长期肝气郁结势必直接影响卵巢功能。同时，避免久坐、长期熬夜。[1]
2、不要乱补激素类药物
不要自行盲目用药。不当的激素补充会导致卵巢的过度刺激，产生很大的副面作用。如何保养卵巢？最新研究显示，每天摄取高钙食物可降低卵巢癌的发生率。咨询医生适量服用药片或制剂来补充服用维生素c和维生素e。增加富含叶酸的食物，可降低女性卵巢癌的发生率叶，它是一种水溶性的维生素b，富含于绿色蔬菜、柑橘类水果及全谷类食物中。多吃胡萝卜。
3、不要使用劣质染发剂和增白化妆品
劣质染发剂和增白化妆品其中包含苯、汞化合物。同时，洗涤剂中所含有的烃类替代物、烷基磺酸盐等成分，这些化学物质可以通过皮肤粘膜吸收，造成女性卵巢功能受损，从而影响女性的孕育功能。
4、保持规律的房事生活
规律的房事生活使女性有一个很好的内分泌环境，这样有利于卵巢的健康。但同时要避免房事过度。频繁房事，直接损伤肾精、肾阴、肾阳等，导致肾气衰败，从而直接引起卵巢功能衰退，阴道干涩、加重闭经等。
5、要有营养均衡的饮食，加强锻炼
挑食、节食都会造成营养不良，降低人体的免疫能力。所以要增加营养，加强锻炼。多食一些肝、脑等动物内脏有利于性激素的合成，而维生素类也是必需营养。宜多食富含蛋白质、维生素的食品，如瘦肉、鸡蛋、新鲜蔬菜、水果等。少吃生冷、辛辣等食物。坚持锻炼身体，不要吸烟和被动吸烟，增强体质。
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