麻醉中级考点22相关知

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、经典乙醚麻醉分期,是GUEDEL于年发表的,它奠定了麻醉深度的理论基础,曾对临床麻醉管理起到了重要作用。

第一期(镇痛期):从麻醉开始至神志消失。大脑皮层开始抑制。一般不在此期中施行手术。

第二期(兴奋期):从神志消失至呼吸转为规律。因皮质下中枢释放,病人呈现挣扎、屏气、呕吐、咳嗽、吞咽等兴奋现象,对外界反应增强,不宜进行任何操作。

第三期(手术麻醉期):从呼吸规律至呼吸麻痹为止。又分为4级,一般手术常维持在第1、2级。在腹腔或盆腔深处操作,为了获得满意的肌肉松驰,可暂时加深至第3级。第1级:从规律的自主呼吸至眼球运动停止。大脑皮层完全抑制,间脑开始抑制。第2级:从眼球运动停止至肋间肌开始麻痹。间脑完全抑制,中脑及脊髓自下而上开始抑制。第3级:从肋间肌开始麻痹至完全麻痹。桥脑开始抑制,脊髓进一步抑制。第4级:从肋间肌完全麻痹至膈肌麻痹。桥脑、脊髓完全抑制,延髓开始抑制。

第四期(延髓麻痹期):从隔肌麻痹开始至呼吸、心跳停止。

、成人右上肺叶支气管开口距气管隆突仅2cm左右,而左上肺叶支气管开口距气管隆突约5cm,无隆突钩的右DLT难以限定管端位置,其支气管套囊容易阻塞右上肺叶支气管开口,造成右上肺叶通气不足和萎陷。

、侧卧位对生理功能的影响:

胸科手术病人多取侧卧位,因受重力的影响,上侧肺及纵隔压向下侧肺,同时腹腔脏器亦经横膈压向下肺,致使其在平静呼吸末功能余气量较上肺为少。病人在清醒状态侧卧位时,因横膈所受压力大,通气量亦较上侧肺为大,同时血流量则因重力关系,下肺多于上肺,因此通气血流比例改变不明显,氧合功能也无大变化。

全身麻醉时双侧功能残气量均减少,然而下侧肺因纵隔、横膈的压迫以及体位垫子的压迫,下侧肺容量的削减尤甚。全身麻醉对肺内血流分布并无明显影响,仍与侧卧位、清醒状态下相似。对上侧肺而言,通气好而灌流不好,而下侧肺则通气不好而灌流较好,故有通气/灌流比例失调。胸腔手术时上侧开胸为正压,手术操作、压迫等使上肺膨胀不全,通气不足,因此,呼吸功能主要依赖于下侧肺及恰当的通气方法,才能避免缺氧和二氧化碳蓄积。

、据08版产科麻醉临床指南

哌替啶在产科麻醉中较常用,一般肌注50-mg或静脉25-50mg,有较好的镇痛效果。最强的镇痛效应出现在肌注后40-50分钟或静注后5-10分钟,作用时间一般为3-4小时。哌替啶对新生儿有一定的抑制作用,可导致新生儿呼吸抑制、Apgar评分以及神经行为能力评分降低。哌替啶的抑制程度和用药的剂量、给药-胎儿娩出的时间有明显的相关性。有研究认为,在胎儿娩出前一个小时内或4小时以上给常规剂量的哌替啶,对新生儿的抑制程度与没有用药的新生儿无明显差别。

、研究认为:腋鞘是一个多室结构,腋鞘内的分隔会阻碍局麻药以及造影剂的扩散,正中神经所在的腔隙同尺神经所在的腔隙之间在臂丛的束的水平便有了交通,而桡神经所在的腔隙同上述2根神经之间的交通则在臂丛更高的水平----神经股的水平。这就解释了为什么一般临床上腋路臂丛阻滞对桡神经和肌皮神经阻滞效果较差。

、妇科腹腔手术过程中,如气腹压力过高,可致肺部发生空气栓塞。羊水栓塞-产科,与空气栓塞有相似之处。区别羊水栓塞者常伴有明显出血倾向,心前区无磨轮样杂音;而空气栓塞者则相反,多不伴有出血倾向,心前区可听到磨轮样杂音。

、BE指在37℃,PCO2为5.33kPa(40mmHg)时,测定的pH与pH7.4之间的碱过多或碱不足量。即BB与NBB的差值,△BB。BE能表示血浆、全血或细胞外液碱贮量增加或减少的量。当△BB是正值时,在BE前加“+”符号为碱超(baseexcess);如为负值时,则在BE前加“-”符号,即碱缺(basedeficit)。

是观察代谢性酸碱平衡的简易指标,BE正值增大(超过+3)提示缓冲碱增多,为代谢性碱中毒;负值增大(超过-3)提示缓冲碱减少,为代谢性酸中毒。BE不易受呼吸因素影响,为反映代谢性酸碱紊乱较为准确和实用的指标。

、脊髓前动脉综合征(anteriorspinalarteriasyndrome)又称Beck综合征、Davison综合征、脊髓前动脉闭塞综合征等。本病征临床特点为脊髓前动脉分布区域受累,引起肢体瘫痪、痛觉、温觉障碍、直肠膀胱括约肌障碍。

发病多急骤,常常数小时至数天内症状发展至高峰。此病常有根性疼痛或麻木,提示病变的上界。常见的病变区域多在颈或胸脊髓。其次位于腰段,位于延髓者较少见。

1.颈段脊髓前动脉血栓形成根痛位于颈部或肩部。若位于颈膨大则根痛在上肢,继而出现手肌萎缩。脊髓受损后出现四肢瘫痪,初呈弛缓性的“脊髓休克”,以后渐渐为痉挛性瘫痪。早期以大小便功能障碍及感觉分离为特征性变化,痛觉和温度觉丧失,而震动觉和位置觉存在。侧支循环建立后,感觉障碍很快得到改善。根痛在瘫痪出现后数天至数周仍不消失。

2.胸髓脊髓前动脉血栓形成初有肋间区疼痛,后有相应节段肌肉瘫痪,肋间肌萎缩等,临床上不易查出。弛缓性截瘫出现迅速,一般历时3~7周后转为痉挛性截瘫。常有一明确的痛、温及触觉缺失平面,提示损害的脊髓上界,常缺乏感觉分离现象。

3.腰段脊髓前动脉血栓形成引起双下肢下运动神经元瘫痪及感觉缺失,感觉缺失区有皮肤营养障碍,此时无病理反射,多呈尿失禁。

颈、胸及腰脊髓脊前动脉闭塞,一般不出现位置觉障碍,震动觉可呈轻度损害。这是由于在脊髓内,震动觉的传导纤维,有一部分位于脊髓侧索的原因。两侧肢体瘫痪和感觉障碍,有时并不对称,即两侧损害的程度和平面可不一致。几乎所有患者皆出现大小便潴留或失禁。

接近脊髓前动脉自椎动脉起始处如有血栓形成,可累及延髓腹侧。此时延髓的锥体,内侧丘系及舌下神经受损,出现舌肌萎缩,四肢瘫痪或偏瘫,以及一侧或双侧病损以下痛、温、触及位置觉皆消失的症状。

本病腰椎穿刺椎管无梗阻,细胞数正常,有时蛋白含量轻度增加。MRI表现:急性期脊髓增粗,肿胀,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。发病1~3周病灶明显强化,慢性期可表现为脊髓萎缩。

、CVP正常值为0.49-1.18kPa(5一12cmH2O),降低与增高均有重要临床意义。

如休克病人CVP0.49kPa表示血容量不足,应迅速补充血容量。而CVP0.98kPa,则表示容量血管过度收缩或有心力衰竭的可能,应控制输液速度或采取其他相应措施。

若CVP1.47一1.96kPa表示有明显心力衰竭,且有发生肺水肿的危险,应暂停输液或严格控制输液速度,并给予速效洋地黄制剂和利尿药或血管扩张剂。

如有明显腹胀、肠梗阻、腹内巨大肿瘤或腹部大手术时,利用股静脉插管测量的CVP可高达2.45kPa以上,但不能代表真正的CVP。

少数重症感染患者虽CVP0.98kPa,也有发生肺水肿者,应予注意。

肺动脉楔嵌压(PAWP)肺动脉压或肺毛细血管楔压监测正常值6~12mmHg。

PAWP即肺动脉楔压,是ARDS发生并发左心衰的最佳诊断方法,低血容量休克用扩容治疗时测定PAWP估计前负荷,指导合理治疗。施行各类大手术的高危病人,检测PAWP可预防和减少循环衰竭的发病和死亡率。

CO心输出量的正常值为4~7L/min,平均值为4~6.5L/min。

CO心输出量降低,说明病人心功能不良,有低心排。

、同时吸入高浓度气体(一般是笑气)和低浓度气体时,低浓度气体的肺泡浓度及血中浓度提高的速度较其单独使用时更快.此时称高浓度气体为第一气体,低浓度气体为第二气体,此效应即为第二气体效应.

、休克抢救

1.气管插管,正压给氧。

2.腔静脉插管监护中心静脉压,指导输血输液量及速度。

3.及早使用大量抗过敏药。氢化考地松mg静推,其后~mg加入液体中静滴或地塞米松20mg静推,继用20mg静滴。

4.补充血容量,以低分子右旋糖酐、葡萄糖及生理盐水为宜。尤以前者,及早应用对防止和阻断DIC的发展有效。

5.升压及扩血管药物的应用

(1)多巴胺20~80mg加于右旋糖酐或葡萄糖液中静滴。

(2)阿拉明20~80mg静滴,常与多巴胺合用。

(3)酚妥拉明3~5mg静推,或20~40mg静滴。若与快速利尿剂合用,有利于肺水肿消退。

6.纠正酸中毒,可用4%碳酸氢纳静滴。

、解除肺动脉高压,改善心肺功能

1.盐酸罂粟碱首量30~90mg缓慢静推,必要时肌肉或静脉重复注射,每日量mg,对心、脑、肺动脉均有扩张作用。与阿托品合用可阻断迷走神经反射,扩张肺动脉,为解除肺动脉高压首选药。

2.阿托品1~2mg,每15~30分钟静脉注射一次,直至面部潮红,症状好转为止。

3.氨茶碱~mg静脉注射

4.毒毛旋花子甙K0.25mg或西地兰0.4mg静脉注射。

、纠正凝血功能障碍

抗凝剂肝素可防止微血栓的形式。在DIC高凝阶段应用效果好,在纤溶亢进期应用应与与抗纤溶剂及补充凝血因子的同时应用。分娩后应慎用

、防治肾衰及感染

当休克纠正,循环血量补足时出现少尿,用利尿剂后尿量仍不增加者为肾功能衰竭。选用对肾脏无损害的大剂量广谱抗生素防治感染。

、前列腺增生临床表现

前列腺增生的早期由于代偿,症状不典型,随着下尿路梗阻加重,症状逐渐明显,临床症状包括储尿期症状,排尿期症状以及排尿后症状。由于病程进展缓慢,难以确定起病时间。

1.储尿期症状

该期的主要症状包括尿频、尿急、尿失禁以及夜尿增多等。

(1)尿频、夜尿增多尿频为早期症状,夜尿次数增加,但每次尿量不多。膀胱逼尿肌失代偿后,发生慢性尿潴留,膀胱的有效容量因而减少,排尿间隔时间更为缩短。若伴有膀胱结石或感染,则尿频愈加明显,且伴有尿痛。

(2)尿急、尿失禁下尿路梗阻时,50%~80%的患者有尿急或急迫性尿失禁。

2.排尿期症状

该期症状包括排尿踌躇、排尿困难以及间断排尿等。

随着腺体增大,机械性梗阻加重,排尿困难加重,下尿路梗阻的程度与腺体大小不成正比。由于尿道阻力增加,患者排尿起始延缓,排尿时间延长,射程不远,尿线细而无力。小便分叉,有排尿不尽感觉。如梗阻进一步加重,患者必须增加腹压以帮助排尿。呼吸使腹压增减,出现尿流中断及淋漓。

3.排尿后症状

该期症状包括排尿不尽,尿后滴沥等。

尿不尽、残余尿增多:残余尿是膀胱逼尿肌失代偿的结果。当残余尿量很大,膀胱过度膨胀且压力很高,高于尿道阻力,尿便自行从尿道溢出,称充溢性尿失禁。有的患者平时残余尿不多,但在受凉、饮酒、憋尿,服用药物或有其他原因引起交感神经兴奋时,可突然发生急性尿潴留。患者尿潴留的症状可时好时坏。部分患者可以是急性尿潴留为首发症状。

4.其他症状

(1)血尿前列腺黏膜上毛细血管充血及小血管扩张并受到增大腺体的牵拉或与膀胱摩擦,当膀胱收缩时可以引起镜下或肉眼血尿,是老年男性常见的血尿原因之一。膀胱镜检查、金属导尿管导尿、急性尿潴留导尿时膀胱突然减压,均易引起严重血尿。

(2)泌尿系感染尿潴留常导致泌尿系感染,可出现尿急、尿频、排尿困难等症状,且伴有尿痛。当继发上尿路感染时,会出现发热、腰痛及全身中毒症状。平时患者虽无尿路感染症状,但尿中可有较多白细胞,或尿培养有细菌生长,手术前应治疗。

(3)膀胱结石下尿路梗阻,特别在有残余尿时,尿液在膀胱内停留时间延长,可逐渐形成结石。伴发膀胱结石时,可出现尿线中断,排尿末疼痛,改变体位后方可排尿等表现。

(4)肾功能损害多由于输尿管反流,肾积水导致肾功能破坏,患者就诊时的主诉常为食欲不振、贫血、血压升高,或嗜睡和意识迟钝。因此,对男性老年人出现不明原因的肾功能不全症状,应首先排除前列腺增生。

(5)长期下尿路梗阻可出现因膀胱憩室充盈所致的下腹部包块或肾积水引起的上腹部包块。长期依靠增加腹压帮助排尿可引起疝、痔和脱肛。

、若怀疑有溶血反应时,应立即停止输血,抽取静脉血离心后观察血浆色泽,若为粉红色即证明有溶血。此时应进行以下治疗:

①抗休克:静脉输入血浆、低分子右旋糖酐或同型新鲜全血以纠正休克,改善肾血流灌注;

②保护肾功能:血压稳定时静脉输注20%甘露醇(0.5~1g/kg)或呋塞米(速尿)40~60mg,必要时每4小时重复1次,直到血红蛋白尿基本消失为止;静脉滴注5%碳酸氢钠ml以碱化尿液,促进血红蛋白结晶溶解,防止肾小管阻塞;

③维持水电解质与酸碱平衡;

④防治DIC;

⑤如果输入的异型血量过大或症状严重时可考虑换血治疗;

⑥发生少尿、无尿时按急性肾功能衰竭处理。

、◆硬脑膜外血肿

(1)外伤史:局部有伤痕、颅骨X线片有骨折,尤其是骨折线跨过脑膜中动脉或静脉窦者。

(2)意识障碍:进行性颅内压增高引起脑疝造成意识障碍,多发生在伤后数小时至1~2天内。由于受原发伤的影响,意识障碍分三种形式。典型表现为中间清醒期,这也是最常考的内容。中间清醒期的长短主要取决于血肿形成的速度。

①昏迷-清醒-昏迷:原发损伤轻,昏迷时间短,继发损伤缓。原发昏迷清醒后,经过一段中间清醒期后,进入继发昏迷。

②持续昏迷:原发损伤重,原发昏迷尚未清醒即进入继发昏迷。

③清醒-昏迷:原发损伤甚轻,无昏迷,直接进入继发昏迷。

大多数患者在进入继发昏迷前,已有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现,足以提示已进入脑疝前期。

(3)瞳孔改变:脑疝早期动眼神经受刺激,患侧瞳孔缩小,对光反射迟钝。随着动眼神经和中脑受压,患侧瞳孔进行性散大,对光反射消失、眼睑下垂,随后对侧瞳孔散大。

(4)锥体束征:对侧肢体进行性肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。去大脑强直为晚期表现。

(5)生命体征变化:血压升高、呼吸慢不平稳、脉搏减缓、体温升高。

(6)CT表现:在颅骨内板与脑表面之间呈梭形或弓形增高密度影。

◆硬脑膜下血肿

(1)意识障碍:多数原发昏迷与继发昏迷相重叠,呈现昏迷程度逐渐加重。

(2)颅内压增高症状中,呕吐和躁动多见,生命体征变化明显。

(3)局灶症状多见,源自脑挫裂伤和血肿压迫。

(4)临床症状重,进展快,一侧瞳孔散大后不久,对侧瞳孔亦散大,病理性呼吸濒死状态。

(5)CT:在颅骨内板与脑表面之间呈现新月形或半月形高密度、等密度或混合密度影。

◆脑挫裂伤

是外力造成的原发性脑器质性损伤,既可发生着力部位,也可在对冲部位。后者是因为头部遭受外力作用后的瞬间,脑与颅骨之间的相对运动造成的损伤。常有软膜撕裂,局部出血,形成血肿。

1.意识障碍

大多伤后立即昏迷,常以伤后昏迷时间超过30分钟作为判定脑挫裂伤的参考时限,长期昏迷者多有广泛的脑皮质损害或脑干损伤。

2.局灶症状

伤及额、颞叶前端等“哑区”可无明显症状,伤及脑皮层可有相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍和局灶性癫痫等征象,有新的定位体征出现时应考虑颅内继发性损害可能。

3.颅内高压

为脑挫裂伤的最常见表现,如伤后持续剧烈头痛、频繁呕吐,或一度好转后再次加重,应明确有无血肿、水肿等继发性损害。

4.生命体征改变

早期表现为血压下降、脉搏细弱和呼吸浅快,如持续性低血压应除外复合伤,如血压升高、脉压加大、脉搏洪大有力、脉率变缓、呼吸加深变慢,应警惕颅内血肿、脑水肿和脑肿胀的发生;持续性高热多伴有下丘脑损伤。

5.脑膜刺激征

与蛛网膜下腔出血有关,表现为闭目畏光、卷曲而卧,可有伤后早期低热、恶心、呕吐,1周后症状消失。

、艾森曼格综合征(又名艾生曼格综合征,eisenmenger综合征,Eisenmengerssyndrome)一词多用以指心室间隔缺损合并肺动脉显著高压伴有右至左分流的病人。推而广之,心房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉-肺动脉间隔缺损等发生肺动脉显著高压而有右至左分流时,都可有类似的临床表现,亦可以归入本综合征的范畴。

明白定义后,你的问题就迎刃而解。如果行房间隔,室间隔修补,就会出现急性右心衰,出现右心衰的体征和临床表现。(右心衰的原因:肺动脉显著升高导致右心室后负荷增高,引起右心室的收缩末期容量增大,久之,右心肌代偿性肥厚。以房间隔修补为例,一旦修补,则右向左分流的那部分血流将全部进入右心室,右心室前负荷增加,加上原本的高后负荷,就会导致右心衰)

、小的支气管囊肿在临床上不呈现症状,仅在X线胸部检查时才被发现。一旦囊性病变与小支气管沟通,引起继发感染或产生张力性气囊肿、液囊肿、液气囊肿或张力性气胸等压迫肺组织、心脏、纵隔和气管移位时,就可出现症状。症状可分为两大类:一类为囊肿产生的压迫症状,如压迫肺、支气管,可出现喘鸣、咳嗽;另一类为感染症状,包括咳嗽、咳痰、发热甚至咯血

、临床麻醉学页:再灌注综合症是发生在移植肝的血流再通后,5分钟内,门静脉开放后,由于瘀血所致的胃肠道内大量酸性产物及胃肠道内毒性物质进入体循环,可出现酸血症、高血钾及低血压等,如有高血钾,应给予葡酸钙和碳酸氢钠。血压低给予正性肌力药和补液治疗。

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