编者按
缺血性视神经病变是营养视神经的动脉血供发生急性循环障碍引起的视神经缺血、缺氧，进而造成视神经的损害，可按部位分为前部缺血性视神经病变(睫状后短动脉供应障碍，造成视盘筛板前区、筛板区及筛板后区缺血)和后部缺血性视神经病变(软脑膜动脉分支供应障碍，造成视神经眶内段和颅内段缺血)。
前部缺血性视神经病变一般表现为视力突然发生无痛、非进行性的视力减退，视力一般在0.1～0.5，眼底检查：视盘多为局限性灰白色水肿，相应处可见视盘周围的线状出血，后期出现视网膜神经纤维层缺损。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，是由于视盘表面毛细血管扩张所致，更多见为灰白色水肿，多局限于视盘某个象限，与视野缺损相符。视盘周围可伴有少量神经纤维层出血。由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性，因此，视野缺损常有一短的束状暗区与生理盲点连接。视觉诱发电位检查：P潜伏期延长，波幅降低。
以往研究报道，多见注射透明质酸后可引起视网膜中央动脉和分支动脉阻塞，而颞侧注射透明质酸后引起的缺血性视神经病变未见报道。
在年10月《中华眼科杂志》上就报道了一篇因注射透明质酸后引发的缺血性视神经病变的一例病例。
1基本情况患者女性，41岁；
因左眼视力下降10d于年11月10医院眼科就诊。
2现病史患者10d前行左侧颞部注射“修饰透明质酸钠凝胶”时即刻出现左眼视物不清，上方视野缺损，不伴有眼红、眼痛、眼胀等症状。在西安医院以左眼缺血性视神经病变给予糖皮质激素冲击治疗后改为口服，并给予营养神经等治疗，左眼视力无好转。医院眼科就诊。
3既往史患者既往体健，无糖尿病、高血压病史；无心脏、肾脏疾病史；无消化道疾病及肺病史；无外伤史；无眼部手术史。
4入院后检查视力:右眼1.0，左眼20cm指数，
眼压：右眼10.9mmHg(1mmHg=0.kPa)，左眼9.9mmHg。
右眼结膜无充血，角膜透明，角膜后沉积物(一)，前房较浅，房水闪光(一)，虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约3mm，对光反应存在，晶状体透明，玻璃体絮状混浊，眼底视盘色淡红，界清，视网膜未见明显异常，黄斑中心凹反光清。
左眼结膜无充血，角膜透明，角膜后沉积物(一)，前房中深，房水闪光(一)，虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约3mm，直接对光反应迟钝，间接对光反射存在，晶状体透明，玻璃体絮状混浊，眼底视盘水肿，上半水肿明显，下半色淡，盘沿可见少量出血，静脉迂曲，上方视盘表面毛细血管扩张，视网膜未见明显异常，黄斑中心凹反光清。
头颅及眼眶MRI检查：
双侧眼眶MRI未见明显异常，双侧颞部、颌面部及鼻背皮下异常信号，考虑透明质酸注射术后改变。
视野检查：
左眼上半视野缺损
视觉电生理检查：
图形视觉诱发电位检查结果右眼无异常，左眼振幅低平，峰时延长，提示左眼视传导不良
视盘OCT检查：
左眼视盘毛细血管扩张，盘沿不清(图c)，盘周神经上皮层厚度上方μm，下方μm，鼻侧μm，颞侧μm。视杯呈Ⅱ级视杯(图D)
5初步诊断左眼缺血性视神经病变，透明质酸钠注射术后。
6治疗方案给予改善眼部血液循环和营养神经缺血性损害，甲泼尼龙琥珀酸钠mg全身冲击治疗，左眼半球后注射地塞米松，左侧颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱。
7治疗10天后复查视盘OCT检查：
左眼视盘上方轻度水肿，鼻侧和颞侧盘沿较清，盘周神经上皮层厚度上方μm，下方μm，鼻侧μm，颞侧85μm。
视觉电生理检查：
发现左眼图形视觉诱发电位振幅较前好转，峰时缩短。
期间患者左眼视力有一过性的视力好转，出院时眼部检查：左眼视力0.2，结膜无充血，角膜透明，角膜后沉积物(一)，前房中深，房水闪光(一)，虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约3min，直接对光反应存在，间接对光反射存在，晶状体透明，玻璃体絮状混浊，眼底视盘边界清，视网膜未见明显异常，黄斑中心凹反光清。
视野检查：
上方视野缺损范围缩小。
复查视盘OCT结果显示：
左眼视盘边界清，盘周神经上皮层厚度上方μm，下方89μm，鼻侧91μm，颞侧59μm。
视杯呈Ⅳ级视杯
讨论本例患者在颞侧皮下行“修饰性透明质酸钠凝胶”的时候突然出现头痛、恶心、呕吐，随后出现左眼视力下降，上方视野缺损。根据患者病史，眼底、视野、眼底荧光血管造影、视觉电生理、颈部动脉超声多普勒及视盘OCT等检查，前部缺血性视神经病变诊断明确。
以往研究报道，面部注射填充物引起的并发症大多是由相应部位的血管栓塞引起，填充物进入并栓塞血管后造成组织缺血、缺氧。Peter和Park等曾报道注射透明质酸后可引起视网膜中央动脉和分支动脉阻塞，而颞侧注射透明质酸后引起的缺血性视神经病变未见报道。
本例患者引起视力下降的原因可能是在行颞侧注射“透明质酸”时，透明质酸颗粒进入颞浅动脉，并在压力的作用下通过颈外动脉与颈内动脉在眼眶附近的吻合支逆行进入颈内动脉，停止注射后压力减低，在动脉压的作用下进入颅内，引起局部脑血管的闭塞(MRI结果显示：左侧额顶叶皮层下可见缺血灶)，患者当即出现头痛、恶心、呕吐症状，随后出现左眼视力下降，伴上方黑影遮蔽，推测原因为栓子进入睫状后短动脉引起栓塞(左侧眼底荧光血管造影结果显示：左眼缺血性视神经病变，左侧睫状后短动脉阻塞)，由于睫状后短动脉在进入眼球内部之前，通过各支之间的吻合支组成巩膜内环绕视神经的血管环，称为Zinn动脉环，并发出细小分支供应视盘，因此，睫状后短动脉的栓塞可引起视盘区的缺血、缺氧，进而造成视盘水肿及视神经的损害。
缺血性视神经病变通常中心视力受损较小，由于视盘下方盘斑束分布较多，本例患者视盘下方缺血水肿较重(盘周神经上皮层厚度下方为μm，大于上方的μm)，并且水肿超过视盘中心区，引起黄斑下方盘斑束受损较重，因此中心视力下降明显。患者经过治疗后，视力及视野有改善，表明阻塞部位可能在Zinn动脉环之前的血管，阻塞后引起盘周动脉缺血、缺氧，视盘水肿。
对于较大颗粒的填充物进入眼动脉或颈内动脉后，引起的栓塞范围更大，后果更严重，因此，在注射填充物时，尽量避免在单部位、大剂量、快速注射，防止注射物颗粒进入眼动脉或颈内动脉而引起栓塞，发生栓塞后，早发现、早治疗至关重要。明确诊断后扩血管、改善循环、解痉治疗有效，但视盘水肿较重引起视神经萎缩的患者，局部的视野缺损较难恢复。
值得一提的是，治疗方案中提到的复方樟柳碱注射液，是专门针对眼缺血的特效药，该药主要通过恢复微血管自律运动，增加供血供氧，对于缺血性视神经病变的治疗起到积极作用。该药不会扩张血管，也不会降低血压，因此不用担心对眼部灌注产生不利影响。而Meta分析也证实：复方樟柳碱参与治疗能够提高NA-AION的治疗效果，因此复方樟柳碱注射液也成功入选《我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识（年）》，得到国内专家得一致认可。
吕立颖陈明赞赏