非动脉炎性前部缺血性视神经病变（non-arteriticanteriorischemicopticneuropathy，NA-AION）是由于供应视神经乳头前部的睫状后短动脉阻塞所致的继青光眼后第二位常见视神经疾病。该病在美国每年新发病例至少例，在我国年发病率约1∶1。该病的病因及发病机制尚不十分明确。
发病机制
典型的NA-AION表现为急性单眼无痛性视力下降，可伴有视神经乳头扇形或弥漫性水肿伴或不伴盘周出血（图1）。发病年龄多为57～65岁之间。尽管确切的发病机制尚不清楚，但至少可明确该病为多因素疾病，推测其发生的原因主要是低灌注和缺血导致视神经乳头循环短暂中断。
目前NA-AION有关发病机制存在各种假说如：系统性低灌注、夜间低血压、局部自动调节功能障碍、血管痉挛、静脉阻塞或血栓形成等。不管何种原因导致视神经供血发生异常，一旦正常的视神经乳头自我调节功能发生异常就会造成持续低灌注。正常血流的保持与多种因素有关，包括灌注压、眼内压、代谢状况（包括组织内氧和二氧化碳水平）。动脉硬化、血管痉挛或者药物应用，包括β受体阻滞剂或其他高血压药物等均可导致自我调节功能受损。
视盘杯-盘比小这一解剖特点一直被作为典型NA-AION患者的易感因素，这种“拥挤”视盘被认为是NA-AION的“危险结构视盘”（图1）。由于坚硬的筛板前部空间固定，近一百万根轴突从此通过，当局部水肿发生时，毛细血管更易受压从而继发缺血。最近有研究通过光学相干断层扫描（opticalcoherencetomography，OCT）证实NA-AION患者具有较厚的筛板前组织，这增加了该病发生的风险。但也有研究发现，约55%的NA-AION患者在发病最初视盘改变已非常典型但并无视力损害症状，这对NA-AION“高危视盘”假说造成了一定冲击。
危险因素
除“高危视盘”外，发生NA-AION至少存在一种已知或未知的血管危险因素。下面对这些危险因素逐一分析。
1
夜间低血压
SohanSinghHayreh等研究认为，夜间系统性低血压是NA-AION发生的主要因素。夜间发生血压相对下降是正常的，但可能会造成视盘血液循环长期减少，尤其是在夜间血压过度下降患者，其视盘血流自我调节功能会被破坏。研究发现，NA-AION患者夜间收缩压及舒张压下降分别可达25.3%和31.2%，且服用降压药的高血压患者夜间血压下降更明显，视野缺损也会进一步恶化（进展型NA-AION）。然而，也有其他研究结果与之不同。KlaraLandau等研究发现，NA-AION患者夜间收缩压和舒张压分别仅下降11%和18%，与健康对照组的13%和18%并无差异。但是，该研究发现，NA-AION患者在白天的血压却轻度低于健康对照组5～7mmHg，最大的差异发生在上午，提示NA-AION的患者上午血压上升较健康人群更慢一些。尽管如此，降压药的应用可能还是加重了夜间低血压的发生及程度，故建议白天服用降压药物。
2
高血压、糖尿病、高脂血症等系统性疾病
研究已证实，高血压是NA-AION的危险因素之一，在NA-AION患者中约占34%～49.4%，尤其在年轻的NA-AION患者中常见。关于糖尿病，MichaelSLee等对例糖尿病患者进行了回顾性队列研究，发现高达40%的糖尿病患者会发生NA-AION。大多数系列研究也证实，糖尿病的NA-AION患者更年轻。对于高脂血症，国外研究发现，高脂血症可能为年轻患者（50岁）NA-AION的首要危险因素。
3
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructivesleepapnoeasyndrome，OSAS）引起NA-AION的机制可能是由于该病引起患者夜间血压急性波动、颅内压增高、夜间低氧血症，从而导致视盘缺血缺氧所致。OSAS与其他血管危险因素（如糖尿病、高血压和吸烟等）相比，有更高的NAAION患病率。
4
高同型半胱氨酸血症
血浆同型半胱氨酸水平升高可使缺血性血管病（周围血管疾病、卒中、心肌梗死等）发病年轻化（50岁），其与NA-AION的相关性并不十分明确。有研究发现，45%NA-AION患者同型半胱氨酸水平升高，而对照组同型半胱氨酸水平升高仅有9.8%。但其他研究者对14例NA-AION患者进行检测发现，所有患者同型半胱氨酸水平均正常。这种不同结果的产生可能与研究样本量均较小有关。
5
凝血功能障碍
OphiraSalomon等进行的一项大规模研究，并未证实NA-AION与血栓危险因素相关，这些因素包括狼疮抗凝因子、抗心磷脂抗体、凝血酶原多态性、蛋白C和蛋白S及抗凝血酶Ⅲ缺乏等。同一团队在后继研究中也发现NA-AION与血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ型受体多态性并不相关，但与血小板糖蛋白多态性可能有关。
6
视盘玻璃膜疣
视盘玻璃膜疣是由于视盘上未成熟的神经胶质增生变性或视神经纤维轴浆崩解钙化所致。视盘玻璃膜疣大小不等，浅层易见，形如蛙卵，色淡黄或白色，闪烁发亮，透明或半透明（图2）。从解剖方面看，视盘玻璃膜疣可以引起视盘较正常人小，无视杯，可造成视盘血管迂曲、扩张和不正常的血管分支。视盘玻璃疣所引起的NA-AION多没有全身血管疾病。视盘小，组织拥挤，再加上玻璃疣的压迫，造成供养视神经的血管梗塞，这种机械性压迫是导致视盘玻璃膜疣患者发生NA-AION的主要原因。
7
其他因素
有报道发现NA-AION的发生可能与吸烟、偏头痛及白内障手术（无并发症）有关。此外，一些药物的应用，如抑制磷酸二酯酶5的药物（主要用于治疗勃起功能障碍）、胺碘酮等也与NA-AION的发生有关。
综上，NA-AION发病机制较为复杂，是多因素参与的视神经缺血性病变。其与常见的心脑血管疾病的危险因素既有很多相同之处，也有其独特的解剖学及血流动力学特点。综合分析才可能防止疾病进展甚至预防该病发生。
文章选自中国卒中杂志
年13卷01期
中国卒中学会学术年会（CSA）暨天坛国际脑血管病会议（TISC)
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